# 中国短暂性脑缺血发作早期诊治指导规范 **来源**: 期刊PDF **期刊**: **日期**: 2026-07-20 **关联病种**: 短暂性脑缺血发作（结算:TIA(24)） **原文**: [http://img.vpdchina.com/ueditor_20180315_5aa9da24e5d3a.pdf](http://img.vpdchina.com/ueditor_20180315_5aa9da24e5d3a.pdf) --- 1 中国短暂性脑缺血发作 早期诊治指导规范 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会 组长： 王拥军 王伊龙 成员： 毕 齐 曹秉振 陈海波 狄 晴 董 强 董可辉 樊东升 高 山 高旭光 耿 昱 贺茂林 胡文立 胡学强 焦劲松 荆 京 李继梅 李舜伟 李焰生 李小刚 刘 鸣 刘春风 刘丽萍 吕佩源 潘小平 彭 斌 吴 江 王春雪 徐安定 徐格林 徐江涛 徐 运 薛 蓉 薛 爽 殷红兵 曾进胜 张杰文 张微微 张哲成 张晓君 张 茁 朱 沂 2 3 于生元 马长生 王文志 王永炎 王伊龙 王拥军 王茂斌 王金环 牛小媛 毛 颖 冯晓源 母义明 吉训明 华 扬 刘 鸣 刘建民 刘新峰 许予明 孙立忠 孙宁玲 纪立农 杜怡峰 李 玲 李天晓 李秀华 李坤成 李坤成 杨 莘 杨 弋 杨文英 励建安 佟小光 余 波 宋 彬 张 运 张 素 张 通 张 澍 张允岭 张世明 张苏明 张伯礼 张建宁 张鸿祺 张微微 陈 方 陈 忠 陈生弟 武 剑 苑 纯 范一木 罗柏宁 金征宇 周良辅 周定标 单春雷 赵 冬 赵 钢 赵继宗 胡大一 胡盛寿 姜卫剑 贾建平 徐 克 徐如祥 凌 锋 高 颖 高润霖 高培毅 高培毅 郭晓蕙 黄 燕 黄东锋 崔丽英 彭 斌 葛均波 董 强 韩雅玲 程敬亮 焦力群 曾进胜 游 潮 谢 鹏 蒲传强 蔡定芳 缪中荣 樊东升 霍 勇 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会 脑卒中防治系列指导规范编审委员会 主任委员：王陇德 委 员：按笔划顺序 4 短暂性脑缺血发作（Transient ischemic attack，TIA）是 脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所致的、未发生急性脑梗死的短 暂性神经功能障碍[1]，T I A与缺血性卒中有着密不可分的联系， 大量研究显示，TIA患者在近期有很高的卒中发生风险。相关荟 萃分析指出，TIA患者发病后第2天、第7天、第30天和第90天内 的卒中复发风险分别为3.5%、5.2%、8.0%和9.2%[2, 3]，上述数 据证实TIA是急性缺血性脑血管病之一，是完全性缺血性卒中的 危险信号。2010年我国T I A流行病学调查[4]显示，我国成人标化 的T I A患病率为2.27%，知晓率仅为3.08%，在整T I A人群中， 有5.02%的人接受了治疗，仅4.07%接受了指南推荐的规范化治 疗。研究估算，全国有2390万TIA患者，意味着TIA已成为中国 沉重卒中负担的重要推手。 根据国内外经验，对TIA患者进行早 期干预和治疗，能够显著降低卒中复发风险，也是减轻卒中疾病 负担的最佳方法[5, 6]。为进一步推动国家卫生计生委脑卒中防治 工程的顺利进行，规范管理脑卒中高危人群，特编写《短暂性脑 缺血发作早期诊治指导规范》。 一、短暂性脑缺血发作的定义及应用 1. 指导规范 1.1 从本质上来说，TIA和脑梗死是缺血性脑损伤这一动态 过程的不同阶段。建议在急诊时，对症状持续≥30分钟者，应按 急性缺血性卒中流程开始紧急溶栓评估，在4.5小时内症状仍不 恢复者应考虑溶栓治疗。 1.2 在有条件的医院，尽可能采用弥散加权磁共振(DWI)作 为主要诊断技术手段，如未发现脑急性梗死证据，诊断为影像学 确诊TIA。如有明确的脑急性梗死证据，则无论发作时间长短均 5 不再诊断为TIA。对无急诊DWI诊断条件的医院，尽快、尽可能 采用其他结构影像学检查，对于24小时内发现脑相应部位急性梗 死证据者，诊断为脑梗死，未发现者诊断为临床确诊TIA。 1.3 对于社区为基础的流行病学研究，鉴于常规采用组织学 标准诊断不具有操作性，同时考虑到与国际上、既往流行病学研 究数据的可比性和延续性，建议仍采用传统24小时的定义，诊断 为临床确诊TIA。 2. 证据 2.1 经典的“时间-症状”T I A的概念源于20世界50-60年 代。1958年，著名神经病学教授Miller Fisher提出了TIA概念的 雏形，首次提出了T I A的临床特征：症状可持续数分钟到数小 时，但大多数发作5至10分钟。 2.2 1965年第四届普林斯顿会议[7]以及1975年美国国立卫生 院发布的《脑血管病分类大纲》[8]确定了传统的基于“时间—症 状”的TIA定义:“突然出现的局灶性或全脑的神经功能障碍，持 续时间不超过24小时，且除外非血管源性原因”。 2.3 2002年，美国TIA工作小组提出了新的定义:“由于局部 脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，典型临床症状持续 不超过l小时，且在影像学上无急性脑梗死的证据”[9]。 2.4 2009年，美国卒中协会(American Stroke Association， ASA)再次更新了TIA的定义:“脑、脊髓或视网膜局灶性缺血所 致的、不伴急性梗死的短暂性神经功能障碍”[1]。T I A定义的演 变过程，体现出人们对TIA这一疾病认识的逐步深入。在影像学 检查尚不发达的20世界70年代以前，人们更多的是依靠症状以及 症状持续时间来定义TIA，但随着神经影像学的发展，弥散加权 6 成像（Diffusion Weighted Imaging，DWI）等核磁共振检查技 术的逐渐普及，对传统“时间-症状”TIA的定义提出了挑战。 研究显示，在由传统“时间-症状”定义诊断下的TIA患者中， 30%～50%在D W I出现了新发脑梗死，鉴于此，2009年A H A对 TIA定义进行了更新，新TIA定义认为有无梗死病灶是鉴别诊断 TIA和脑梗死的唯一依据，而不考虑症状持续时间，新的定义淡 化了“时间—症状”的概念，强调了“组织学损害”。此外，新 定义还将脊髓缺血导致的急性短暂性神经功能缺损也归入TIA的 范畴。传统定义与新定义的比较见表1。 表1 TIA传统定义与新定义比较 核心 内容 时间 限定 组织学 界定 诊断 临床 干预 预后 TIA与 脑梗死 的关系 传统 定义 症状持 续时间 24小时 内 未提及 侧重症 状持续 时间 等待症 状自行 缓解， 干预不 够积极 良性过 程 与心绞 痛和心 梗的关 系不统 一 新定义 是否有 组织学 损伤 无时间 限定 脑、脊 髓或视 网膜未 发生梗 死 神经影 像学观 察有无 组织学 损伤 对急性 缺血进 行早期 积极干 预，如 溶栓 可引起 严重的 神经功 能缺损 类似心 绞痛与 心梗的 关系 二、TIA早期诊断与评价 1. 指导规范 1.1 TIA发病后2-7天内为卒中的高风险期，优化医疗资源 配置，建立以ABCD2评分分层以及影像学为基础的急诊医疗模 7 式，尽早启动TIA的评估与二级预防。 1.2 新发TIA按急症处理，如果患者在症状发作72小时内并 存在以下情况之一者，建议入院治疗：(1)A B C D2评分≥3分； (2)ABCD 2评分0-2分，但不能保证系统检查2天之内能在门诊完 成的患者；(3)ABCD2评分0-2分，并有其他证据提示症状由局部 缺血造成。 1.3 对新发TIA患者进行全面的检查及评估（图1）。检查及 评估内容包括： 1.3.1 一般检查：评估包括心电图、全血细胞计数、血电解 质、肾功能及快速血糖和血脂测定。 1.3.2 血管检查：应用血管成像技术（CTA）、磁共振血管 成像（M R A）、血管超声可发现重要的颅内外血管病变。全脑 血管造影（DSA）是颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉支架治 疗（CAS）术前评估的金标准。 1.3.3 侧支循环代偿及脑血流储备评估：应用DSA、脑灌注 成像和（或）经颅彩色多普勒超声（TCD）检查等评估侧支循环 代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型TIA及指导治疗非常 必要。 1.3.4 易损斑块的检查：易损斑块是动脉栓子的重要来源。 颈部血管超声、血管内超声、MRI及TCD微栓子监测有助于对动 脉粥样硬化的易损斑块进行评价。 1.3.5 心脏评估：疑为心源性栓塞时，或45岁以下颈部和脑 血管检查及血液学筛选未能明确病因者，推荐进行经胸超声心动 图（TTE）和（或）经食道超声心动图（TEE）检查，可能发现 心脏附壁血栓、房间隔的异常（房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔 缺损）、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多栓子来源。 8 1.3.6 根据病史做其它相关检查 注意：由于非致残性缺血性脑血管病溶栓治疗虽然可能获 益，但证据不充分，可根据医生及患者实际情况个体化选择是否 进行溶栓治疗。 图1 卒中患者分诊流程 2. 证据 2.1 ABCD2评分[10]公布于2007年，该评分用于预测TIA后2 天内卒中的发生风险。其评分内容与ABCD评分[11]相比，增加了 糖尿病这一危险因素。A B C D2评分来自于四组人群共计2893人 的队列研究，结果显示高危组(6-7分)、中危组(4-5分)和低危组 (0-3分)患者在T I A后2天内发生卒中的风险分别为8.1%、4.1% 和1.0%，有很高的卒中风险预测价值。目前，A B C D2评分是 9 ABCD评分系统中应用最广泛的评分，并且在我国人群中也进行 了很好的验证。 2.2 目前，随着影像学技术的日益普及推广，影像学对TIA 后卒中发生风险预测的作用被逐渐重视。如果临床表现为TIA患 者存在新发脑梗死或颅内外动脉狭窄，则卒中发生的风险显著增 加[12-15]。已经有研究质疑单纯依靠症状及病史的评分系统价值， 而突出强调影像学预测卒中风险的作用[16, 17]，但仍需要更多的研 究予以证实。 2.3 SOS-TIA（A transient ischemic attack clinic with round-theclockaccess）研究[5]的目的在于调察对TIA患者进行快 速评估、治疗能否减少卒中复发风险。该研究入组了1085名症状 发作24小时内的疑似TIA门诊患者，对其进行快速评估和诊断， 对轻型、肯定或可疑TIA患者立即给予抗血栓治疗。结果显示确 诊的TIA患者90天卒中发生率为仅为1.24%，远低于通过ABCD2 预测的5.96%。 2.4 EXPRESS（Effect of urgent treatment of transient ischemic attack and minor stroke on early recurrent stroke）研究[6]是一项前后对照研究。研究包括两个阶段，第一 阶段入组310名TIA患者，治疗方式采取TIA门诊预约，首诊医生 推荐治疗；第二阶段入组281名患者，采取取消预约，建立T I A 门诊，确诊TIA后立即给予治疗。结果显示对TIA患者进行早期 积极干预治疗，可降低90天卒中发生风险达80%，且未增加出血 等不良事件，同时早期积极的强化干预可显著减少患者的住院天 数、住院费用和6个月的残疾率[18]。 SOS-TIA和EXPRESS研究结果显示，TIA患者的二级预防 应从急性期就开始实施。通过分析英国2010-2012年TIA专病门 10 诊的数据库结果显示在TIA专病门诊接受诊治的TIA或轻型卒中 患者90天的卒中发生率仅为1.3%[19]。因此，TIA门诊的建立是行 之有效的措施。各国指南也均强调对TIA患者的早期干预。 三、TIA的治疗 由于T I A在发病机制方面与临床表现与缺血性卒中非常类 似，因此国际上通常将TIA和缺血性卒中列入相同的预防及治疗 指南中[20-22]。为简化操作流程，本TIA治疗的指导规范具体循证 医学证据请参见中国缺血性卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指 南2014[20]。最新循证医学证据将予以补充。 指导规范 1. 危险因素控制： 1.1 高血压 1.1.1 既往未接受降压治疗的TIA患者，发病数天后如果收 缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，应启动降压治疗；对于 血压＜140/90mmHg的患者，其降压获益并不明确。 1.1.2 既往有高血压病史且长期接受降压药物治疗的TIA患 者，如果没有绝对禁忌，发病后数天应重新启动降压治疗。 1.1.3 由于颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%～ 99%）导致的TIA患者，推荐收缩压降至140mmHg以下，舒张压 降至90 mmHg以下。由于低血流动力学原因导致的TIA患者，应 权衡降压速度与幅度对患者耐受性及血液动力学影响。 1.1.4 降压药物种类和剂量的选择以及降压目标值应个体 化，应全面考虑药物、脑卒中的特点和患者3方面因素。 1.2 脂代谢异常 11 1.2.1 对于非心源性TIA患者，无论是否伴有其他动脉粥样 硬化证据，推荐予高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒中和心 血管事件的风险。有证据表明,当 LDL-C下降≥50%或LDL≤ 70mg/dl（1.8mmol/L）时，二级预防更为有效。 1.2.2 对于LDL-C≥100mg/dl（2.6mmol/L）的非心源性 TIA患者，推荐强化他汀类药物治疗以降低脑卒中和心血管事件 风险；对于LDL-C＜100mg/dl（2.6mmol/L）的TIA患者，目 前尚缺乏证据，推荐强化他汀类药物治疗。 1.2.3 由颅内大动脉粥样硬化性狭窄（狭窄率70%～99%） 导致的T I A患者，推荐高强度他汀类药物长期治疗以减少脑卒 中和心血管事件风险，推荐目标值为L D L-C≤70m g/d l（1.8 mmol/L)。颅外大动脉狭窄导致的TIA患者，推荐高强度他汀类 药物长期治疗以减少脑卒中和心血管事件。 1.2.4 长期使用他汀类药物治疗总体上是安全的。有脑出血 病史的非心源性TIA患者应权衡风险和获益合理使用。 1.2.5 他汀类药物治疗期间，如果监测指标持续异常并排除 其他影响因素，或出现指标异常相应的临床表现，应及时减药或 停药观察（参考：肝酶超过3倍正常值上限，肌酶超过5倍正常值 上限，应停药观察）；老年人或合并严重脏器功能不全的患者， 初始剂量不宜过大。 1.3 糖代谢异常和糖尿病： 1.3.1 TIA患者糖代谢异常的患病率高，糖尿病和糖尿病前 期是缺血性脑卒中患者脑卒中复发或死亡的独立危险因素，临床 医师应提高对TIA患者血糖管理的重视。 1.3.2 TIA患者发病后均应接受空腹血糖、糖化血红蛋白监 测，无明确糖尿病病史的患者在急性期后应常规接受口服葡萄糖 12 耐量试验来筛查糖代谢异常和糖尿病。 1.3.3 对糖尿病或糖尿病前期患者进行生活方式和（或）药 物干预能减少缺血性卒中和TIA事件，推荐HbA1c治疗目标为＜ 7%。降糖方案应充分考虑患者的临床特点和药物的安全性，制订 个体化的血糖控制目标，要警惕低血糖事件带来的危害。 1.3.4 TIA患者在控制血糖水平的同时，还应对患者的其他 危险因素进行综合全面管理。 1.3.5 TIA患者伴有胰岛素抵抗TIA患者可以根据个体化情 况给与口服吡格列酮治疗预防卒中发生，但要注意治疗带来的 骨折等风险。 新证据：研究表明，伴有胰岛素抵抗患者的卒中 发生风险显著升高[23-27]，且伴有胰岛素抵抗的急性缺血性卒中 患者溶栓后预后不良[28, 29]。最新公布的IRIS(Insulin Resistance Intervention after Stroke)研究表明，对于伴有胰岛素抵抗的非 糖尿病缺血性卒中/T I A患者，糖尿病药物吡格列酮较安慰剂更 有可能降低其卒中或心肌梗死（MI）的风险。但该治疗会出现体 重增加、水肿以及需要手术或住院治疗的骨折的风险，因此要个 体化治疗。 1.4 吸烟： 1.4.1 建议有吸烟史的缺血性脑卒中或TIA患者戒烟。 1.4.2 建议缺血性脑卒中或TIA患者避免被动吸烟，远离吸 烟场所。 1.4.3 可能有效的戒烟手段包括劝告、尼古丁替代产品或口 服戒烟药物。 1.5 睡眠呼吸暂停 1.5.1 鼓励有条件的医疗单位对T I A患者进行呼吸睡眠监 测。 13 1.5.2 使用持续正压通气（Continuous positive airways pressure，CPAP）可以改善合并睡眠呼吸暂停的TIA患者的预 后，可考虑对这些患者进行CPAP治疗。 1.6 高同型半胱氨酸血症 对近期发生缺血性脑卒中或TIA且 血同型半胱氨酸轻度到中度增高的患者，补充叶酸、维生素B6以 及维生素B12可降低同型半胱氨酸水平。尚无足够证据支持降低 同型半胱氨酸水平能够减少脑卒中复发风险。 2. 口服抗栓药物治疗： 2.1 非心源性TIA的抗栓治疗： 2.1.1 对于非心源性TIA患者，建议给予口服抗血小板药物 而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生。 2.1.2 阿司匹林(50～325mg/d) 或氯吡格雷（75mg/d)单 药治疗均可以作为首选抗血小板药物。阿司匹林抗血小板治疗 的最佳剂量为75～150mg/d。阿司匹林(25mg)+缓释型双嘧达莫 (200mg)2次／d或西洛他唑（100mg）2次/d，均可作为阿司匹林 和氯吡格雷的替代治疗药物。抗血小板药应在患者危险因素、费 用、耐受性和其他临床特性的基础上进行个体化选择。 2.1.3 发病在24内，具有脑卒中高复发风险(ABCD2评分≥ 4分)的急性非心源性TIA，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治 疗21 d。此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用 药。 2.1.4 发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70% ～99%）的TIA患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗90 d。此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。 2.1.5 伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的TIA患者，推 14 荐抗血小板及他汀类药物治疗。口服抗凝药物与阿司匹林联合氯 吡格雷药物治疗效果的比较尚无肯定结论。 2.1.6 非心源性TIA患者，不推荐常规长期应用阿司匹林联 合氯吡格雷抗血小板治疗。 2.2 心源性栓塞性TIA的抗栓治疗 2.2.1 对伴有心房颤动(包括阵发性)的TIA患者，推荐使用 适当剂量的华法林口服抗凝治疗，预防再发的血栓栓塞事件。华 法林的目标剂量是维持INR在2.0～3.0。 2.2.2 新型口服抗凝剂可作为华法林的替代药物，新型口服 抗凝剂包括达比加群、利伐沙班、阿哌沙班以及依度沙班，选择 何种药物应考虑个体化因素。 2.2.3 伴有心房颤动的TIA患者，若不能接受口服抗凝药物 治疗，推荐应用阿司匹林单药治疗。也可以选择阿司匹林联合氯 吡格雷抗血小板治疗。 2.2.4 伴有心房颤动的TIA患者，应根据缺血的严重程度和 出血转化的风险，选择抗凝时机。建议出现神经功能症状14 d内 给予抗凝治疗预防脑卒中复发，对于出血风险高的患者，应适当 延长抗凝时机。 2.2.5 TIA患者，尽可能接受24 h的动态心电图检查。对于 原因不明的患者，建议延长心电监测时间，以确定有无抗凝治疗 指征。 2.2.6 伴有急性心肌梗死的TIA 患者，影像学检查发现左室 附壁血栓形成，推荐给予至少3个月的华法林口服抗凝治疗（目 标INR 值为2.5；范围2.0～3.0）。如无左室附壁血栓形成，但 发现前壁无运动或异常运动，也应考虑给予3个月的华法林口服 抗凝治疗（目标INR 值为2.5；范围2.0～3.0)。 15 2.2.7 对于有风湿性二尖瓣病变但无心房颤动及其他危险因 素（如颈动脉狭窄）的TIA患者，推荐给予华法林口服抗凝治疗 （目标INR 值为2.5；范围2.0～3.0)。 2.2.8 对于已使用华法林抗凝治疗的风湿性二尖瓣疾病患 者，发生TIA后，不应常规联用抗血小板治疗。但在使用足量的 华法林治疗过程中仍出现缺血性脑卒中或TIA时，可加用阿司匹 林抗血小板治疗 2.2.9 不伴有心房颤动的非风湿性二尖瓣病变或其他瓣膜 病变（局部主动脉弓、二尖瓣环钙化、二尖瓣脱垂等）的TIA患 者，可以考虑抗血小板聚集治疗。 2.2.10 对于植入人工心脏瓣膜的TIA患者，推荐给予长期华 法林口服抗凝治疗。 2.2.11 对于已经植入人工心脏瓣膜的既往有T I A病史的患 者，若出血风险低，可在华法林抗凝的基础上加用阿司匹林。 3. 症状性大动脉粥样硬化性TIA的非药物治疗 3.1 颅外颈动脉狭窄 3.1.1 对于近期发生T I A合并同侧颈动脉颅外段严重狭窄 （70％～99％）的患者，如果预计围手术期死亡和卒中复发＜ 6％，推荐进行CEA或CAS治疗。CEA或CAS的选择应依据患者 个体化情况。 3.1.2 对于近期发生T I A合并同侧颈动脉颅外段中度狭窄 （50％～69％）的患者，如果预计围手术期死亡和卒中复发＜ 6％，推荐进行CEA或CAS治疗。CEA或CAS的选择应依据患者 个体化情况。 3.1.3 颈动脉颅外段狭窄程度＜50％时，不推荐行C E A或 16 CAS治疗。 3.1.4 当TIA患者有行CEA或CAS的治疗指征时，如果无早 期再通禁忌证，应在2周内进行手术。 3.2 颅外椎动脉狭窄 伴有症状性颅外椎动脉粥样硬化狭窄的TIA患者，内科药物治 疗无效时，可选择支架置入术作为内科药物治疗辅助技术手段。 3.3 锁骨下动脉狭窄和头臂干狭窄 3.3.1 锁骨下动脉狭窄或闭塞引起后循环缺血症状（锁骨下 动脉窃血综合征）的TIA患者，如果标准内科药物治疗无效，且 无手术禁忌，可行支架置入术或外科手术治疗。 3.3.2 颈总动脉或者头臂干病变导致的TIA患者，内科药物 治疗无效，且无手术禁忌，可行支架置入术或外科手术治疗。 3.4 颅内动脉狭窄 对于症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄≥70％的TIA患者，在 标准内科药物治疗无效的情况下，可选择血管内介入治疗作为内 科药物治疗的辅助技术手段，但患者的选择应严格和慎重。 4. 二级预防药物依从性： 4.1 缺血性脑卒中或TIA患者二级预防的药物依从性影响脑 卒中患者的临床预后。 4.2 医生因素、患者因素以及医疗体系因素均影响患者的二 级预防药物依从性。 4.3 规范的二级预防流程，可能会提高二级预防药物的实施 率。 17 参考文献 [1] Easton J. 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